Coagulazione del sangue
Come avviene la coagulazione del sangue?
Contrariamente a quanto si può comunemente immaginare, l'espressione "coagulazione del sangue" non sta ad indicare l'intero processo di interruzione del flusso di sangue che segue il verificarsi si una ferita ma uno specifico evento, definito anche emostasi secondaria, che ha come elemento distintivo la formazione di un coagulo di fibrina.
Prima che il sangue coaguli, infatti, si assiste alla emostasi primaria, che corrisponde al processo di vasocostrizione e di aggregazione delle piastrine che precede la coagulazione vera e propria.
Coagulazione del sangue e fattori di coagulazione
Perché si formi il coagulo intervengono ben tredici molecole, dette fattori di coagulazione.
In realtà i fattori di coagulazione non intervengono sempre tutti: il processo di coagulazione, infatti, può seguire due diverse vie biochimiche, definite "via estrinseca" e "via intrinseca". Entrambe le vie hanno in comune la parte finale del processo, definita infatti "via comune di coagulazione", che coinvolge, tra gli altri, protrombina, trombina e fibrinogeno, alcuni dei fattori di coagulazione più noti.
Quando il processo che porta alla formazione del coagulo avviene in assenza di una ferita, e coinvolge quindi un vaso integro, si concretizza il rischio dello sviluppo di un trombo, cioè dell'occlusione di un vaso con conseguente arresto del flusso sanguigno verso le zone a valle.
Schema delle due vie della coagulazione.
Via intrinseca della coagulazione
La via intrinseca della coagulazione si chiama così perché coinvolge fattori che sono tutti già presenti all'interno della composizione del sangue, anche se in forma inattivata.
L'ingresso della matrice extracellulare o di alcuni materiali come il vetro all'interno del vaso e il loro contatto con le componenti del sangue determina l'attivazione del fattore di coagulazione XII, il quale innesca una cascata di reazioni nella quale ciascun fattore, attivato, agisce enzimaticamente per attivare il successivo.
Così il fattore XII attiva il fattore XI, che a sua volta attiva il fattore IX il quale interrompe questa catena di eventi enzimatici semplici legandosi al fattore VIII e formando un complesso molecolare adeso alla membrana.
Questo complesso è infine in grado di attivare il fattore X e dare inizio alla via comune della coagulazione.
Via estrinseca della coagulazione
La via estrinseca è più breve e viene innescata dalla presenza di un fattore normalmente non presente nella composizione del sangue: la tromboplastina o fatture tissutale.
Questa proteina è rilasciata nel sangue, in caso di ferita, dalle cellule dell'endotelio danneggiate e viene a contatto con i fattori di coagulazione intrinsechi.
In relazione a questo evento, il fattore tissutale può agire attivando il fattore VII o il fattore IX e, in combinazione con questi, attivare il fattore X.
A questo punto le due vie, quella intrinseca e quella estrinseca, si congiungono nella via comune che porterà alla definitiva formazione del coagulo.
Via comune della coagulazione
A prescindere da quale via enzimatica abbia portato all'avvio ella coagulazione, l'attivazione del fattore X definisce la porzione comune della cascata enzimatica che conduce al coagulo di fibrina finale.
Il fattore X agisce unendosi al fattore V, formando un complesso in grado di legare una proteina del sangue, la protrombina (fattore II), e convertirla in trombina, cioè la forma attivata della protrombina . La trombina, a sua volta, è in grado di agire enzimaticamente sul fibrinogeno (fattore I) e trasformarlo in fibrina, una molecola sottile e adesiva.
I monomeri di fibrina si uniscono a formare un polimero di grandi dimensioni i cui legami sono resi più solidi dall'azione di un altro fattore, il fattore XIII.
Il complesso macromolecolare formato dai polimeri di fibrina rappresenta il coagulo, che riesce a interrompere la fuoriuscita di sangue all'esterno del vaso lesionato prendendo contatto con le piastrine aggregatesi nella prima fase dell'emostasi.
La rete di fibrina, nella fase finale della formazione del coagulo, va incontro ad un processo detto retrazione nel quale la componente liquida intrappolata nel coagulo viene espulsa, formando una struttura resistente ed insolubile.
Il fibrinogeno, attivato, forma sottili filamenti di fibrina che si uniscono a formare un reticolo stabile, il coagulo.
Rapporti tra cascata intrinseca ed estrinseca
La via estrinseca della coagulazione è la via più rapida ed è generalmente la prima che si innesca, reagendo tempestivamente alla presenza di una lesione che coinvolge i tessuti esterni al vaso.
Tuttavia, molto spesso la via intrinseca e quella estrinseca della coagulazione si verificano entrambe e anzi è la stessa sequenza di reazioni che caratterizza la via estrinseca ad essere in grado di stimolare l'avvio della cascata alternativa.
Il fattore VII, infatti, una volta attivato, è in grado anche di stimolare l'attivazione del fattore IX sull'altra via, che può quindi attivarsi anche senza partire dal punto iniziale (attivazione del fattore XII).
La via intrinseca non è scatenata da qualunque materiale
Come abbiamo accennato, non tutti i materiali, a contatto con il sangue, sono effettivamente in grado di attivare il fattore XII e avviare la cascata di reazioni che porta al coagulo.
Il vetro e altri materiali che facilmente si caricano negativamente sono tra i più efficienti attivatori di questo processo, mentre resine, plastiche e siliconi sono molto meno efficaci.
La ricerca scientifica, quindi, si sta concentrando fortemente su questi aspetti, per cercare di determinare quali materiali siano del tutto inerti e possano, pertanto, rappresentare il materiale d'elezione per la realizzazione di protesi destinate ad entrare a contatto con il flusso ematico e che non possono, quindi, scatenare la formazione di un coagulo in un vaso integro, che causerebbe pericolosi trombi.
Procedura completa dell'emostasi, dall'aggregazione piastrinica (2) alla formazione del reticolo di fibrina (3) e della crosta (4) che segue la retrazione.
Principali disturbi della coagulazione
Il cattivo funzionamento dei meccanismi che portano alla coagulazione può determinare dei disturbi che possono essere anche molto gravi. I disturbi legati alla coagulazione possono essere ereditari oppure possono essere determinati da fattori ambientali o da altre patologie concomitanti.
Le emofilie, ad esempio, sono disturbi genetici dovuti alla incapacità dell'organismo di produrre adeguate quantità di fattori di coagulazione.
Lo stesso può verificatesi in caso di malattie gravi del fegato, che è la sede della produzione di questi enzimi, oppure di carenza grave di vitamina K, indispensabile per la sintesi di alcuni fattori di coagulazione.
Al contrario, uno squilibrio opposto per cui si ha una eccessiva tendenza alla coagulazione prende il nome di trombofilia e può portare all'insorgenza di trombi ed arresto della circolazione locale.
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